ISKEMIC HEART DISEASE
(PENYAKIT JANTUNG
KORONER)
A. DEFINISI
1.
Pengertian
Ischemic heart disease
(IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh
penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot
jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan
kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah
yang terkena sehingga fungsinya terganggu.
Yaitu penyakit jantung iskemik,
keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yang menyebabkan nyeri di
bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke lengan serta rahang. Lumen
pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak ateromatosa. Jika
pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu
dipertimbangkan.
Penyakit jantung iskemik adalah
keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan ketidakseimbangan
antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew Selwyn/Wugene Braunwald, 2006)
1.
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan
aliran darah ke otot jantung (Arif Mansjoer dkk, 2005)
2.
Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen berkepanjangan (Carwin.J. Elizabet, 2005)
3.
Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Suddart, 2005)
4.
Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen dan suplai oksigen ke myocord (Wayan, I Sudarta, 2007)
B.
Etiologi
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal
:
a)
Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri
koronaria, tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya
kolateral yang cukup sebagai pengganti.
b)
Aterosklerosis, menyebabkan
sekitar 98% kasus PJK.
c)
Penyempitan arteri
koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang
mengenai arteri coronaria, dll.
d)
Faktor ResikoFaktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak
dapat dimodifikasi
1.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a.
Merokok Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis
karena efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia
arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan
reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi
hipersensitifitas dinding arteri.
b.
Hiperlipoproteinemia DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia
behubungan dengan pengendapan lemak.
c.
Hiperkolesterolemia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya
dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari
pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.
d.
Hipertensi Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang
berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi
menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria,
sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).
2.
Diabetes mellitus Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu
telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.Obesitas dan
sindrom metabolic Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada
laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai
melebihi 20% dari BB ideal. Inaktifitas fisik
3.
Perubahan keadaan sosial dan stress Penelitian Supargo dkk
(1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu setengah kali lebih
besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah
juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. Kelenjar tiroid yang kurang
aktif. Hipotiroid / hiposekresi terjadi
bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga
menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh. Pada orang dewasa
mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat
kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.
4.
Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak
seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan
tertentu)
1) Faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi
a. Usia Resiko PJK meningkat dengan
bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan
lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.
b. .Jenis kelamin laki-laki Wanita
agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi
sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.
c. Riwayat keluarga Riwayat keluarga yang positif
terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia
50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh
genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat
juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup
yang menimbulkan stress atau obesitas.
d. Etnis Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap
PJK daripada orang kulit putih.
C. Patofisiolog i
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate Plak semakin besar dan terjadi
obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan
sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat
dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat
berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian
superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan
bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark
Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu
serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi
dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard Peristiwa ini akan menimbulkan
serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi
sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan
akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard. Angina stabil :
Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75% Unstable angina : Bila terjadi
ruptur dari plak ateromatosa
Angina
Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
D. Manifestasi klinik
Angina pectoris
merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain
adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard,
SilentM Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.
1. Nyeri dada >30 menit itensif dan
menetap tidak hilang dengan istirahat
2. Mual dan muntah
3. Berkeringat, pasien gelisah takut,
muka pucat akibat vasokonstrik simpatis
4. Tatikhardi akibat peningkatan
stimulai simpatis jantung
5. Nyeri dada di bagian bawah sternum
dan perut atas secara tiba-tiba dan spontan
6. Perasaan lemas bekaitan dengan
penurunan darah ke otot rangka
7. Pengeluaran urine berkurang karena
penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteran dan ADH( Arif
Mansjoer, 2007)
E.
Faktor Resiko
a.
Alkohol Konsumsi yang berlebih dapat
menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan insiden
kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
b.
Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus sudah sejak lama
dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat menyebabkan berbagai macam
kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah satu dari tipe
Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan
berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu
disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang berarti.
c.
Obat-obatan Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi,
seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik,
dan lain lain.
d.
Exercise / Latihan fisik Olahraga
teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac
output, dengan cara :
a.
Meningkatkan kontraktilitas dan
otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume yang maksimal.
b.
Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di
miokard.
c.
Menurunkan denyut jantung saat
istirahat.
d.
Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
e. Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang
beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi mereka untuk memasuki
dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui kemampuan sel otot
polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding
arteri.
f. Hipertensi
Hipertensi
merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit
kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu
dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat
yang mengalami tekanan tinggi.
g. Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan
aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan berbagai
kondisi lainnya.
h. Asupan garam yang berlebihan Pembatasan
asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan yang
berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah
beban jantung.
F. KOMPLIKSI
Perluasan inforik dan iskemia pasca
infarik, aritmia (sinus gradikardia, supraventriskuler takiartmia, aritmia
ventrikular, gangguan konduksil, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri:
Hipotensi dan syok, infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,
aneurisma ventrikel kiri, perikarditis dan trombus mural.
G. Pemeriksaan penunjang
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya
gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti gelombang
T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec)
dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB
meningkat Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra
sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/Ml
SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah
serangan.
LDH (Lactic De-Hydrogenase) Normal kurang
dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
3. Kateterisasi
: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
4. Radiology :
Pembesaran dari jantung.
H. Asuhan
Keperawatan
a. Pengkajian
Data subyektif
1. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang
mana)
2. Dada terasa berat, kencang, seperti
diperas.
3. Awitan dan lamanya nyeri.
4. Faktor-faktor pencetus nyeri :
kegiatan, panas, dingin, stress, makanan (banyak lemak).
Faktor-faktor yang dapat mengurangi
nyeri : istirahat, nitro-gliseri
Data obyektif :
Apabila nyeri angina sedang dialami
pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku pasien seperti, cemas, ketakutan
dan memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat melihat tanda-tanda
vital dan perubahan irama jantung.
b. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan
untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat
atau pada saat beraktivitas).
c. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit
jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah
mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary
refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4
mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan
kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau
muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau
menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jnatung mungkin ireguler
atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles
mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di
bibir dan di kuku
d. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau
juga normal.
e. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan,
penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.
a. Neuro sensori
1. Nyeri kepala yang hebat, Changes
mentation.
2. Kenyamanan Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang
tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada
bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan
wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang
pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang
menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan
irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat
kesadaran.
3. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk
produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan
mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas
crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/
pink tinged.
b. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan
stresor, emosi yang tak terkontrol.
1. Pengetahuan Riwayat di dalam
keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi,
perokok.
2. Studi diagnostic ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang
merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan
tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan
isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak
pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam
3. Elektrolit Ketidakseimbangan yang
memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung
seperti hipo atau hiperkalemia.
4. Pemeriksaan penunjang Whole blood cell Leukositosis mungkin
timbul pada keesokan hari setelah serangan.
5. Analisa gas darah Menunjukan
terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.
6. Kolesterol atau trigliserid Mungkin
mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. Chest X ray Mungkin normal atau
adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.
7. Echocardiogra
Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas
masing-masing ruang pada jantung Exercise stress test Menunjukan
kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.
I. Diagnosa
keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman nyeri
berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri
koronaria.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang
nekrotik dan iskemi pada miokard.
c. Resiko terjadinya penurunan cardiac
output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung,
menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.
e. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan
excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi
natrium, penurunan plasma protein.
J. Intervensi
1. Resiko terjadinya penurunan cardiac
output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung,
menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark
Tujuan: tidak terjadi penurunan
cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.
Intervensi
|
Rasional
|
Lakukan
pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk
dan tiduran jika memungkinkan).
|
Takikardi
dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung.
Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung.
|
Catat
warna kulit dan kaji kualitas nadi
|
Sirkulasi
perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau warna
abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi
|
Auskultasi
suara nafas dan Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
|
S3,S4
dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat(penyekat
beta).
|
Dampingi
pasien pada saat melakukan aktivitas.
|
Penghematan
energy membantu menurunkan beban jantung
|
Kolaborasi
dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti
disritmia.
|
Untuk
hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut
|
2. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.
Tujuan:
selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Intervensi
|
Rasional
|
Kaji
adanya perubahan kesadaran
|
Untuk
mengevaluasi kondisi pasien
|
Inspeksi
adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi
perifer.
|
Untuk
mengetahui kondisi tugor pasien
|
Kaji
adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.
|
Untuk
mendeteksi adanya komplikasi
|
Kaji
respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
|
Untuk
mengevaluasi irama nafas pasien
|
Kaji
fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).
|
Untuk
mendeteksi terjadinya konstipasi
|
Monitor
intake dan out put.
|
Untuk
mengetahui balance cairan dalam tubuh
|
Kolaborasi
dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.
|
Untuk
mendeteksi adanya kerusakan di gnjal
|
3 Resiko terjadinya ketidakseimbangan
cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi
natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan:
tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.
Intervensi
|
Rasional
|
Kaji
adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.
|
Untuk
mengidentifikasi terjadinya jugular vein distension
|
Ukur
intake dan output (balance cairan).
|
Untuk
mengetahui balance cairan di dalam tubuh
|
Kaji
berat badan setiap hari.
|
Untuk
mengetahui pasien kurang gizi atau tidak
|
Sajikan
makanan dengan diet rendah garam
|
Agar
pasien tidak mengalami hipertensi
|
Kolaborasi
dalam pemberian deuritika.
|
Agar
cairan berlebih dalam tubuh dapat keluar dr tubuh
|
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito,
Linda Juall. 2006. Diagnosa Keperawatan
edisi 8. Jakarta:
EGC
Pusat
Pendidikan Tenaga Kesehatan, 2007, Proses Keperawatan Pada Pasien
Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.
Price, Sylvia Anderson. 2008. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4.
Jakarta: EGC
( Arif Mansjoer, 2007
Tidak ada komentar:
Posting Komentar